氟马西尼救治苯二氮卓类药物中毒的机制是（）

A.与受体结合

B.竞争性与受体结合

C.与苯二氮草类药结合

D.阻止苯二氮草类与受体结

E.与苯二氮草类药竞争同受体结合

A.人中枢神经系统存在有苯二氮卓结合位点

B.苯二氮卓类结合位点与GABAA受体的分布基本一致

C.苯二氮卓类能抑制GABA能神经传递功能

D.间接促使Cl^-通道开放，Cl^-内流，神经细胞超级化

E.产生突触后抑制效应

A.静注

B.麻醉后

C.急救

D.皮下

E.静滴

A.二巯基丁二钠

B.亚甲蓝

C.氯解磷定

D.氟马西尼

A.地西泮

B.阿托品

C.肾上腺素

D.氟马西尼

A.与CABAA受体0c亚单位结合

B.增强GABA能神经传递和突触抑制

C.与B亚单位苯二氮受体结合

D.促进GABA的释放

E.减慢CABA的降解

A.氟马西尼

B.纳洛酮

C.新斯的明

D.右美托咪啶

A．阻断谷氨酸的兴奋作用

B．抑制GABA代谢，增加其脑内含量

C．激动甘氨酸受体

D．作用于苯二氮卓受体，易化GABA介导的氯离子内流

E．作用于苯二氮卓受体，促使GABA的释放

A.直接和GABA受体结合，增加GABA神经元的功能

B.与苯二氮革受体结合，生成新的抑制性蛋白起作用

C.不通过受体，直接抑制中枢神经系统的功能

D.与其受体结合后促进GA-BA与相应受体结合，增加Cl-通道开放频率

E.与其受体结合后促进GA-BA与相应受体结合，增加Cl-通道开放的时问

A．增加Cl通道开放频率，使神经细胞超极化

B．增加γ-氨基丁酸（GABA.能神经的突触抑制效应

C．激活苯二氮受体

D．促进GABA与GABA受体结合

E．延长Cl通道开放时间